a. Definisi
Hepatitis adalah suatu keadaan hati yang mengalami inflamasi dan atau nekrosis. Pemicu timbulnya proses inflamasi dapat berupa infeksi, obat, toksin atau kelainan autoimun maupun metabolik. Hepatitis infeksi merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi. Hepatitis A merupakan penyebab terbanyak hepatitis virus
b. Etiologi
Hepatitis A virus (HAV) adalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota famili Picornavirus. HAV dapat diinaktivasi dengan pemanasan kering selama satu jam dan oleh sinar ultra violet. Virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik.
c. Patologi
Respon akut hati terhadap HAV serupa dengan respon akut empat virus hepatitis yang lain. Seluruh hati terlibat nekrosis, paling mencolok daerah sentrilobular, dan bertambah selularitas, yang adalah dominan pada porta. Arsitektur lobularnya tetap utuh, walaupun terjadi degenerasi balon dan nekrosis sel parenkim pada mulanya. Pada tingkat permulaan hepatitis virus tampak sebukan sel mononucleus terutama terdiri atas sel monosit, limfosit, sel plasma dan sel eosinofil, walaupun kelainan intralobulus makin ringan.
Sistem organ lain dapat terkena selama infeksi HAV. Limpa regional dan limpa mungkin membesar. Sumsum tulang mungkin hipoplastik sedang, dan telah dilaporkan ada anemia aplastik
d. Patogenesis
Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. Jejas pertama pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. Tanpa memandang mekanisme jejas awal terhadap hati, cedara dari lima jenis hepatitis nyata dalam tiga cara. Pertama merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin aminotransferase(ALT) dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga dapat naik pada cedera eritrosit, otot skelet dan otot miokardium. Tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya hepatoseluler dan nilai prognostik kecil. Pada beberapa kasus penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan waktu protrombine yang memanjang. Kombinasi temuan ini menunjukkan cedera hati masif telah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya hepatosit. Hepatitis virus juga disertai ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direk maupun indirek naik. Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5’-nucleotidase,gamma glutamil transpeptidase, dan urobilinogen semua merefleksikan cidera terhadap sistim biliaris. Kelainan sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT adalah indikator cedera pada hati yang sensitif. Kolestasis menyebabkan penurunan kumpulan empedu usus dan pengurangan penyerapan vitamin larut lemak. Cedera hati dapat juga menyebabkan perubahan pada karbohidrat, amonnia, dan metabolisme obat.
e. Penularan
HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan melalui transfusi darah pernah dilaporkan , tetapi penularan ini tidaklah umum. Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan penderita melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau menelan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Kasus dapat timbul sporadis, sedangkan epidemi dapat timbul pada daerah padat.
f. Manifestasi klinis
Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. Diare sering terjadi pada anak, tetapi konstipasi lazim pada orang dewasa. Ikterus biasanya terjadi sesudah gejala sistemik. Gejala-gejala HAV meliputi nyeri kuadaran kanan atas dan ikterus. Lama gejala-gejala biasanya kurang dari satu bulan, nafsu makan dan perasaan sehat lama – lama kembali. Hampir semua penderita infeksi HAV akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat terjadi dalam beberapa bulan. Hepatitis fulminan yang menyebabkan kematian jarang dan infeksi kronis tidak terjadi.
g. Diagnosis
a. Anamnsis
Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain,atau personel sekolah, atau jika anak atau keluarga telah berpariwisata ke daerah endemis.
b. Pemeriksaan fisik
· Keadaan umum sebagian besar tampak sakit ringan, suhu badan tinggi, mata ikterik.
· Hepatomegali; ukur besar hati dalam sentimeter dibawah lengkung iga kanan dan dibawah proccesus xyphoideus. Periksa nyeri tekan hati, selain itu perhatikan tepi permukaan dan konsistensi hati.
·Spleenomegali, ukur besar limpa dalam sentimater.
·Kulit ikterus, perdarahan kulit.
c. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis, biopsi hati jaringan. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala – gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan gamma glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius, yang mengharuskan rawat inap dirumah sakit
h. Diagnosis Banding
- Malaria
- Amoebiasis hati
- Hepatitis toksik
- Leptospirosis
- Hepatitis virus D
- Hepatitis virus C
- Hepatitis virus D
- Hepatitis B
- Hepatitis E
i. Terapi
Selama infeksi akut terapi suportif berupa pembatasan aktivitas, pemberian makanan dan cairan yang adekuat sesuai umur. Hindari pemberian obat-obatan yang bersifat hepatotoksik. Pada kasus kolestasis berkepanjangan dapat diberikan vitamin yang larut dalam lemak dan terapi simtomatis.
j. Komplikasi
Anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang, hepatitis fulminan dapat terjadi dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan kenaikan aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memenjang sering disertai perdarahan.Albumin serum turun, menimbulkan edema dan asites. Pemburukan dan penyakit stadium akhir dan kematian dapat terjadi pada kurang dari satu minggu, atau dapat berkembang lebih buruk.
11. Prognosa
Hepatitis virus A mempuyai prognosis baik, pada umumnya sempurna. Setelah sembuh sebagian besar pasien akan mendapatkan antibodi protektif yang menetap
Tidak ada komentar:
Posting Komentar