Maret 18, 2011

Morbili (Campak)

I. Definisi
Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang masing – masing mempunyai ciri khusus:
     masa tunas diperkirakan 10-20 hari,
(1) Stadium prodromal, berlangsung 4 – 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik), faring dan mukosa konjungtiva meradang dan koriza
(2)Stadium erupsi, keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.
(3) Stadium konvalesensi, ruam menjadi menghitam  (hiperpigmentasi)

II. Epidemiologi
Di indonesia, menurut survei Kesehatan Rumah Tangga Morbili menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak umur 1-4 tahun (0,77%).
Morbili merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit morbili sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau morbili dianggap sebagai suatu hal yang harus di alami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit morbili dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa ruam yang keluar banyak semakin baik. Bahkan ada usaha dari masyarakat  untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit morbili akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul didalam rongga tubuh lain seperti didalam tenggorokan, paru, perut, atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan sesak nafas atau diare yang dapat menyebabkan kematian.
 Secara biologik, morbili mempunyai sifat adanya ruam yang jelas,  tidak diperlukan hewan perantara,  tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif.

III. Etiologi
Virus morbili berada di sekret nasofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbul ruam. Virus tetap aktif minimal  34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawet beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 350 C, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak dapat aktif pada pH rendah.

  1. Bentuk Virus
Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein Didalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur helix nukleo protein dari myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek, suatu protein yang berada diselubung luar muncul sebagai hemaglutinin.

  1. Ketahanan Virus
Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi, apabila berada diluar tubuh manusia keberadaanya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3-5 hari, pada 370c waktu paruh umurnya 2 jam, pada 560c hanya satu jam. Dalam keadaan yang lain ia bertahan dalam keadaan dingun. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -700c selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60c dapat hidup selama 5 bulan apabila dimasukkan dalam media protein dan hanya dapat hidup 2 minggu bila tanpa media protein.                                                                                                     Tanpa media protein virus campak dapat dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka termasuk mikroorganisme yang bersifat eter labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% eter selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Virus morbili sensitif pada 0,01% betapropiaceton dalam setiap konsentrasi, pada suhu 370c,akan kehilangan sifat infektisitasnya dalam2 jam, walaupun demikian ia tetap memiliki antigenitas penuh. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hilangnya potensi antigenik.

IV. Patogenesis
Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbukkan infeksi pada seseorang. Penularan morbili yang terjadi secara droplet melalui udara, terjadi 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat di temukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan  dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak dari Warthin, sedangkan limfosit-T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah.
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,tetapi 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan meyebar kepermukaan epitel orofaring, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear terjadi di sekitar kapiler-kapiler.
Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva, satu sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.
Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vasikel tampak mikroskopis di epidermis tetapi virus tidak berhasil timbul di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologikmenunjukkan bahwa antigen morbili dan gambaran histologik pada kulit diduga suatu reaksi Artus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus pneumoniadapat terjadipada kasus morbili, selain itu morbili dapat menyebabkan gizi kurang.

V. Manifestasi klinis dan Diagnosis
Diagnosis morbili biasanya dapat dibuat atas dasar kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari dan diikuti ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga untuk kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.
Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis morbili yaitu bercak koplik, meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang ruamnya dapat berdarah dan mengelupas atau pasien sudah meninggal ruam belum timbul. Kasus yang mengidap gizi kurang dapat menderita diare yang berkelanjutan.
Jadi, dapat dapat disimpulkan bahwa diagnosis morbili dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada mukosa hidung dan pipi dan pada pemeriksaan serologik didapatkan IgM spesifik. campak dapat bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi stafilokokus.

VI. Penyulit
a. Laringitis akut
Laringiris timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan , sesak,sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaikdan gejala akan menghilang. 
b. Bronkopneumonia
Bronkopneumoni atau pneumonia lobaris merupakan bagian dari pneumonia berdasarkan kriteria pembagian secara anatomis. Bronkopneumoni adalah peradangan atau inflamasi saluran pernafasan akut yang mengenai jaringan peribronchial. Dalam hal ini proses radang mengenai lobulus paru. Lobulus paru merupakan bagian segmen paru, sedangkan segmen paru merupakan bagian dari lobus paru.
Dapat disebabkan oleh virus morbili maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus.Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus akan menghilang kecuali batuk yang masih terus sampai beberapa hari. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada epitel yang telah dirusak virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.  
c. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya sering terjadi pada hari ke-4-7 setelah timbulnya ruam atau dalam 1 bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus morbili hidup (encefalitis morbiliakut), pada penderita yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE). Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitik dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cerebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar gula dalam batas normal.
e. SSPE (subacut sclerosing panencepalitis)
subacut sclerosing panencepalitis merupakan kelainan deganeratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus morbili yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita morbili adalah 0,6-2,2 per100.000 infeksi morbili. Resiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang pada umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap morbili dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.  
f. Otitis media
Invasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada morbili. Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteripada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulen.
g. Enteritis
Beberapa anak yang menderita morbili mengalami muntah dan mencret pada fase prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus kedalam mukosa usus.
h. Konjungtivitis
Pada hampir pada semua kasus morbili terjadi konjungtivitis,yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotopobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus morbili atau antigennya dapat di deteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.
i. Sistem kardiovaskuler
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinik.

VIII. Pengobatan
Pasien morbili tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada morbili dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap.Di rumah sakit pasien morbili dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan1500 IU tiap hari. Apabila terjadi penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu:
v  Bronkopneumonia, diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik di berikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita morbili. Gangguan reaksi delayed hipersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsinya.
v  Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.
v  Otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)
v  Ensefalopati, perlu direduksi jumlah pemberian cairan ¾ kebutuhan untuk mengurangi edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

IX. Pencegahan
Pencegahan morbili dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Program imunisasi morbili secara luas baru di kembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982.
Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin morbili, yaitu (1)  Vaksin yang berasal dari virus morbili yang hidup dan dilemahkan ( tipe Edmonstone B). dan (2) Vaksin yang berasal dari virus morbili yang dimatikan ( virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam almuminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus morbili yang dimatikan tidak digunakan lagi; oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypikal measles yang hebat. Sebaiknya, vaksin morbili yang berasal dari virus hidup yang telah dilemahkan, yang dikembangkan  dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangkan biakan virusnya pada embrio ayam. Vaksin Edmonstone Zagerb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang memuaskan.
dosis baku minimal untuk pemberian vaksin morbili yang dilemahkan adalah 1000 TCID atau sebanyak 0,5 ml. Tetapi dalam hal vaksin yang hidup, pemberian dengan 20 TCID-50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang di anjurkan adalah subcutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian intra muskuler  tampaknya mempunyai efektifitas yang sama dengan subcutan.   





DAFTAR  PUSTAKA

1.      Nelson E waldo, et.al, Morbili dalam Bab infeksi virus Buku ilmu Kesehatan Anak Volume 2, Edisi 15, EGC, 1999, hal 1068 – 1071
2.      Pendidikan Medik Pemberantasan Diare, Buku Ajar Diare, Departemen Kesehatan RI, 1999, hal. 1 – 48.
3.      Soegianto S. Campak. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Penyakit Tropis. Jakarta; IDAI, 2002:125-33.
4.      Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Diare dalam Bab Gastroenterologi Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1997, hal. 283 – 285
5.      Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Morbili dalam Bab Infeksi Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1997, hal. 283 - 285
6.      Suprohaita,dkk, Pneumonia dalam Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid 2, Media Aesculapius fakultas kedokteran Indonesia,Jakarta,2000,465-468.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar